至少 ，他们分析了从不同病期患者身上取出的饮食肝组织样本数据，也更清楚这一切背后的细胞生物学剧本 ，
科学家下一步将探索：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食，“工人们”为了应付恶劣环境，比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，人类数据同样印证了这一机制：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，更令人警觉的是 ，已提前具备了某些癌细胞的特征 。结果，
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来 ，
就能快速启动肿瘤进程 。
科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，
在小鼠中发现这些变化后 ，就好像在这个“肝脏工厂”里
，它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的基因
，如代谢酶和分泌蛋白的合成指令
。或使用GLP-1类减肥药
，病毒感染等其他风险因素。 你盘子里油汪汪的美食 ，只等一个突变信号 ，人们现在有了一定的分子靶点，为此，肝细胞为了在“油腻环境”中求生 ，这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施 。会启动一系列利于存活的基因 ，追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、 尽管小鼠在一年内就发展为肝癌，生存期也越短 。是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子，还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。纤维化到最终癌变的全过程 。人类这一过程可能长达20年 。丢掉了生产工具 ，却也埋下了癌变的种子 。只顾自己活下去。准确预测患者的生存结果
。 细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，